肺结核瘢痕癌(肺部瘢痕性病变)

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肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。而肺大疱多为继发性病变，为纤维性膜，易破裂形成气胸。

有一次因为右边肩膀疼来做肺部CT，结果查出肺癌，晚期了：

肺囊肿指位于正常肺组织内的异常含气囊腔，可为先天性支气管囊肿（支气管源性囊肿）或获得性囊肿，是非肺气肿的先天性含气囊腔，相对少见。

肺结核病人，为什么有合并肺癌的风险？

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常常有人说，我吸烟半辈子啥事没有，有的人听大夫的话戒烟一年多反而因肺癌去世了。事实上，吸烟与肺癌的关系不应该只看单独的一个人，而应该从一群人入手。研究资料显示：80%以上的肺癌死亡都同吸烟相关，其中包括一手烟、二手烟和三手烟。从人群队列来讲，吸烟人群肯定要比不吸烟人群得肺癌的几率高，但也不是吸烟就绝对会得肺癌。（所以吸不吸全看自己）

④ 小叶不张：小斑片状高密度影，与炎症不易区分。

比X线更精确。能清晰的显示大疱的大小、数量及范围，观察X线难以显示的大疱，明确大疱与肺实质的分界以及是否伴有其他肺部疾患，并有助于鉴别气胸和肺大疱。

最新数据表明，微创手术治疗肺癌预后优于开大刀，因为创伤小，保护了患者术后的免疫力。

防止肺癌步骤2：戒烟

但这些结节的体积往往极小，直径只有几个毫米，用现在的影像学手段往往难以看清楚，更遑论辨认良恶，穿刺活检也难以进行。

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②肺叶不张：肺叶密度均匀增高，体积缩小，叶间裂向心性移位，邻近代偿性过度充气。

患者的症状与大疱的数目、大小以及是否伴有其他肺部疾病密切相关。

今天是国庆后正式上班第一天，也是个幸运日，有两位病人撞大运。

结果就查出右上肺分叶状结节灶，2.6×2.2厘米，内部可见数个“空泡征”，边缘可见胸膜牵拉线，比较典型的周围型肺癌，需要抓紧手术了！其它肺叶和胸部肋骨、锁骨、胸骨、肝胆和肾上腺等都没有发现转移，应该还有手术机会。

大小约为4.0×2.4cm，密度不均匀，边缘有毛刺，内部没有钙化。这类病灶通常是需要先做增强扫描明确诊断，了解内部血供特点，排除肺结核等（肺癌的肿瘤血管杂乱而稀少，多为轻度不均匀强化；结核球破坏力强，多数不强化或者边缘包膜样强化），必要时还需要经皮肺穿刺明确病理诊断。

（5）合并复发性气胸的肺大疱患者，可同期行胸膜固定术，减少自发性气胸的复发几率。

④ 小叶不张：小斑片状高密度影，与炎症不易区分。

X 线胸片：奇静脉瓣通常在胸片上可见，右上肺野内带弧形线状或带状影，终止于右肺门上方的 2〜4 cm 处，终止处呈水滴状；

肺腺癌是肺癌的一种，属于非小细胞癌。女性病人较为多见，发病年龄亦较小，在男性亦有增多的趋势。在各类肺癌中约占20％。肺腺癌与吸烟无密切关系，一部分病例癌肿发生在肺纤维疤痕病变的基础上。

X线表现：片状淡薄的高密度影，边缘模糊；与肺叶或肺段形态一致的高密度影，边界清楚, 可见支气管气像。

表1 引起肺脓肿的常见病原体

无、治疗

7 .钙化阴影

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如果她早一点选用胸部CT检查，结局会不会不同呢？肯定会！

1.肺结核与肺癌的关系：

2.肺癌与肺结核并存的病理类型：

3.肺结核对肺癌预后的影响：

相对于较为成熟的肺癌流行病学研究而言，结核对于肺癌病程以及预后的影响研究相对较少。已报道的研究结论也不一，甚至相反。因此到目前为止，关于结核分枝杆菌感染对肺癌患者的预后仍需要更大样本量更全面的研究。

表一为肺癌合并肺结核患者基本资料：405例肺癌合并肺结核患者临床资料，平均年龄为（63.4±0.525）岁，男性患者313例（77.3%），女性患者92例（22.7%），男女比例为3.4:1，有吸烟史患者281例（69.4%），男性患者中有吸烟史者为85.3%（267/313），女性患者中为15.2%（14/92），不同性别组间比较吸烟史差异显著（χ 2= 1 6 4 . 4 0 8 , P<0.000,1）。405例患者确诊肺癌诊断时，23.2%（94例）为活动性肺结核患者，76.8%（311例）为陈旧性肺结核患者。进行基因检测的患者为214例（52.8%）。分析214例患者与405例患者的性别、年龄、吸烟史及结核活动状态等基本临床资料，均无统计学差异（P>0.05）

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表2为214例肺癌合并肺结核患者基因检测情况：405例患者中，214例（52.8%）进行了基因检测，均为非小细胞肺癌患者，其中鳞癌48例（22.4%），非鳞癌166例（77.6%）。基因检测结果为：表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因突变率为35.9%（55/153），其中外显子19缺失突变为41.8%（23/55），外显子21 L858R突变为50.9%（28/55），少见突变4例（7.3%），分别为S768I、 G719X/L861Q、L861Q 及G719X/S768I。ALK融合基因检测阳性率为2.5%（5/199），克尔斯滕大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物（Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog, KRAS）基因突变率为10.1%（12/119），原癌基因1酪氨酸激酶（c-ros oncogene 1 receptor kinase, ROS1）基因突变率为1.9%（2/108），肉瘤病毒致癌基因同源物B1（V-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1, BRAF）基因突变率为1.1%（1/88）。

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表3为214例肺癌合并肺结核患者基因突变情况与临床特征分析：214例患者临床特征与基因检测结果分析，女性患者基因突变阳性率为50%（30/60），而男性患者为27.9%（43/154），两组比较有显著统计学差异（χ2 =9.364, P=0.002）。有吸烟史患者基因突变阳性率为28.4%（40/141），无吸烟史患者为45.2%（33/73），组间比较差异显著（χ2 =6.066, P=0.014）。腺癌患者基因突变率为45.2%（70/155），56例鳞癌患者中，仅4例患者存在基因突变，占鳞癌患者的7.1%，统计学分析显示，腺癌与非腺癌患者组间比较，鳞癌与非鳞癌患者组间比较，基因突变阳性率均有显著统计学差异（P<0.000,1）

结论：本研究中，肺癌合并肺结核的患者中，男性为77.3%， 女性为22.7%，男女发病比例为3.4:1。目前关于肺癌合并肺结核与性别关系的报道，基本一致，均认为男性发病率高于女性，分析患者吸烟史发现，85.3%的男性患者有吸烟史，女性患者中有吸烟史者为15.2%，肺结核病及吸烟均为肺癌的高危发病因素，因此可以解释本研究中男性肺癌合并肺结核患者显著多于女性的原因。本研究中肺癌合并肺结核患者的EGFR基因突变率35.9%，外显子19缺失突变及外显子21 L858R突分别为41.8%及50.9%，少见突变发生率7.3%。目前关于EGFR基因突变的研究，发现亚裔与高加索人有不同，亚裔和我国肺腺癌患者EGFR基因敏感突变率为40%-50%，女性患者基因突变率为50.0%，显著高于男性患者（27.9%）。有吸烟史患者基因突变率为28.4%，明显低于无吸烟史者。腺癌患者基因突变率为45.2%，明显高于鳞癌患者7.1%的基因突变率。本研究提示，患者的基因突变率在合并活动性或陈旧性结核组间无差异（P=0.357）。尽管I期-IIIa期患者基因突变率为29.1%，低于IIIb期-IV期患者40.9%的基因突变率，但组间比较无统计学差异（P=0.086）。